神経系理学療法学
脳血管障害
病態理解のための復習
〇脳のネットワーク
・背側で能動的な注意、腹側で受動的な注意
視床→対側の感覚障害
橋→意識障害
・中枢神経は障害されると再生しない
・内的、外的な変化に対して、神経細胞の形態、性質、機能、脳内ネットワークが変化すること
・Hebbの学習則:神経細胞Aが連続して発火し、神経細胞Bを発火させると二つの神経細胞の結合、伝達効率が強化される→可塑的変化
・長期増強(LTP):後シナプスの拡大、受容体の増加
・長期抑圧(LTD):後シナプスの縮小、受容体の減少
・感覚運動入力が繰り返される→隣接する脳機能が新たな機能を獲得
・(発達期)ミエリン形成→早い速度での情報伝達
シナプス刈り込み→神経回路の精密化
・慢性疼痛により脳の感覚領域野で神経活動が亢進
脳血管障害後には脳にどのような変化が生じているか
・炎症マーカー、血管新生、シナプス新生などの活性化(タイムコースは異なる)
・正常では使用されていない神経回路のunmasking、軸索の側芽形成による修復
・体部位局在のオーバーラップ→刈り込み
・可塑性関連タンパク、遺伝子の発現(成長促進因子・成長抑制因子)→細胞骨格の制御
・神経ネットワークの変化:脳卒中患者では多くの脳領域が活性化→機能的な代償・再構築
・皮質脊髄路損傷:
(軽度)対側の、本来の運動ネットワーク(一次運動野、補足運動野、同側運動野)が回復
(中等度)関連する運動領域が代償
(重度)非交叉性錐体路の代償
・いい回復をすると手の回復がよく活性化
・半球間抑制:左右の半球は互いに抑制し合い神経活動をコントロールしている
→半球間活動の不均衡は運動機能回復を阻害
→日損傷半球の活動高いと運動機能障害が強く残存
・運動機能障害:発症から1か月で急速に回復し、3~6か月で緩やかになる
脳血管障害後のリハビリテーションはどのような脳内変化をもたらすか
・不使用の学習↔使用/経験依存的な可塑性
・豊かな環境は神経細胞の複雑化、運動機能の向上に関与
・リハビリは脊髄レベルで神経伸張を促す
・運動により成長促進因子の発現が増加、成長抑制因子の減少
・脳出血後のリハビリで神経回路の再編成(赤核介す)→運動機能回復
・リハビリを実施することで不使用の学習を防止するとともに、体部位局在が拡大し、使用・経験依存的な神経可塑性を獲得することができる。その結果神経活動が向上し、運動機能の回復が見込まれる。
・運動機能障害の残存、要介護要因1位→家族にも大きな影響与える
・リハビリの社会的役割
①後遺症として残存する障害を軽減させる
②杖、装具の選定、生活指導、住宅改修のアドバイスなどで生活を豊かにする
・急性期→回復期→慢性期
・ICFの視点
・発症からの経過を考慮し、個々に合わせたプログラムを立案、ゴールを設定
→医療面接、Shered Decision Making(SDM)
脳血管障害の一般的な評価
・筋緊張:痙性(相反性抑制が起きなくなる)
・体性感覚:力加減、方向調整
・脳神経:眼球運動
・高次脳機能:観念運動失行、病態失認、半側空間無視(左脳:ことば、右脳:失認)
・片麻痺機能検査(Brunnstrom stage、Fugl Meyer Assessment)
急性期のリハビリテーション
・目的:リスク管理
廃用症候群、合併症の予防
ADLの早期獲得
神経可塑性の促進
脳梗塞→出血性梗塞
・脳循環の自動調節能(50-160mmHg)破綻→身体血圧の増減に脳血流が左右される
・ペナンブラ領域:梗塞巣の周辺領域であり、機能不全状態に陥っているが、神経細胞死には至っていない、救える可能性がある領域、脳血流が低下すれば梗塞に至る可能性がある領域
・脳卒中患者では自動調節能が破綻しているため、血圧の増減によって脳血流の増減が変化する。ペナンプラ領域とは、機能不全に陥っているが神経細胞死には至っていない領域で、脳血流が減少すると梗塞に至ってしかねない領域でもある。そのため、脳卒中患者では脳血流が低下しないよう、血圧を通常よりも高く維持しなければならず、本来はリハビリ中止の基準を血圧の値が超えていたとしてもリハを実施することが可能である。
・リハビリ中止基準:アンダーソン基準の土肥変法、脳卒中早期離床開始基準
・意識障害の評価:JCS、GCS
・早期離床は運動能力の向上、退院先にまで影響
・早期リハビリ:肺塞栓症→ROM-ex・弾性ストッキングで予防、D-ダイマー、エコー検査
・坐骨座り(尾骨・坐骨の三点支持で車椅子に座る事)✖
・ティルト利用で仙骨の除圧効果
・ティルトテーブル、長下肢装具の使用(麻痺側下肢の支持性低下)
・麻痺が重度でも、意識レベルが良好で、バイタルが安定していれば積極的に立位練習
・Body Weight Supported Treadmill Training(BWSTT):安全に複雑な歩行サイクルを繰り返し練習
・基本動作練習
・拘縮をつくらない:ウェルニッケマン肢位
回復期のリハビリテーション
・目的:急性期に生じた胚葉変化や運動麻痺などの心身機能の改善
ADL能力の最大限の向上
早期の在宅復帰および社会復帰
・回復期リハビリテーション病棟:対象疾患、施設基準
・基本動作の反復練習
・歩行障害:症状に個人差(発症からの期間、麻痺の重症度、損傷領域)
随意性、支持性、動作レベル
・随意性が乏しいので、麻痺側への荷重を利用した運動で筋力強化
・倒立振り子モデルを反復、股関節周囲筋の機能
・ステップ練習:荷重しながら麻痺側に重心を移動、長下肢装具・膝装具で膝折れ防止
・環境設定(移動手段、間取り、装具・補助具の選定)
慢性期のリハビリテーション
・地域における支援システム
・家族指導、介助指導
・再発予防、ADLニーズに応じる
・デイケアとデイサービス
運動麻痺以外の合併症
・Pusher現象:急性期、右半球損傷で多い
・末梢性疼痛、中性性疼痛(脳血管障害後疼痛:CPSP)
・侵害受容性疼痛:末梢の侵害受容器を刺激
神経障害性疼痛:神経系の現発性病変や機能障害、
アロディニア、複合性局所疼痛症候群(CRPS)
痛覚変調性疼痛:心理的要因
延髄背外側病変(Wallenberg症候群:側方へ突進)
脳卒中に対する治療アプローチ
・フィードバックを用いた課題指向型の高負荷な反復練習
・CI療法:麻痺側上肢の使用を促し、不使用の学習を防ぐ
・筋電誘発型電気刺激:関連領域の脳活動促進、末梢性の相反抑制促通効果
・歩行神経筋電気刺激装置:前脛骨筋の賦活で反張膝の改善
・BWSTT
・装具療法
・ニューロモジュレーション:種々の外部刺激により神経活動を調整する
・Brain-machine interface(BMI)
・歩行アシストロボット
・再生医療
・「褒める」
・モチベーション
パーキンソン病
基礎知識
①大脳皮質-基底核ループ:随意運動
②基底核-脳幹系:自動運動
・パーキンソン病:黒質のドーパミン神経細胞の変性により、ドーパミンが減少し、大脳基底核ネットワークの機能不全が生じる疾患→緩徐進行性
・パーキンソニズム:L-dopaの効果がほとんどない
①脳血管性:認知症の合併症多い
②薬物性:錐体外路徴候が両側性に
③その他:正常圧水頭症、線条体黒質変性症、進行性核上性麻痺、レビー小体型認知症
・ドーパミンの減少は基底核からの抑制性出力を増加させ、大脳皮質、脳幹および辺縁系の働きを抑制する
・症状:四大兆候
①安静時振戦
②固縮
③無動/寡動:仮面様顔貌
④姿勢反射障害:異常姿勢(前屈姿勢、腰曲がり、斜め徴候、首下がり)
安定性限界
反射的姿勢調節→突進現象
予測的姿勢調整困難
歩行障害→すくみ足、二重課題
転倒(前に転びやすい)
⑤自律神経症状
⑥認知機能障害
重症度評価と治療戦略
・Hoehn&Yahr重症度分類
Stage1:一側性
Stage2:両側性
Stage3:姿勢反射障害
Stage4:自力での生活は困難
Stage5:立位や歩行不可
・修正版Yahr重症度分類
Stage0:パーキンソニズムなし
Stage1:一側性
Stage1.5:体幹の機能障害あり
Stage2:両側性
Stage2.5:自力で立ち直り可能
Stage3:立ち直り反応に障害あり
Stage4:どうにか立位、歩行
Stage5:寝たきり
・治療戦略
②外科的治療法:脳深部刺激療法(DBS)
・投薬治療の副作用
①Wearning-off現象:薬効期間が短くなる
②On-off現象:服薬に関係なく薬効がなくなる
③ジスキネジア(On帯):不随意運動、易疲労性
④ジストニア(Off帯に多い):不随意筋収縮、疼痛伴う
理学療法評価
・MDS-UPDRS:Part1→精神、情動
Part2→ADL
Part3→運動機能
Part4→副作用
・歩行やバランス機能にも認知機能を必要とする
・呼吸機能:胸郭拡張差、スパイロメトリー
・嚥下障害(死因の半数)→誤嚥性肺炎
・リハビリの対象は二次的な障害
トレッドミル歩行AⅠ
筋力増強運動BⅡ
バランス運動BⅡ
感覚刺激BⅡ
・役割:
①一次的・二次的障害の進行を遅らせる
②運動機能のさらなる低下を防ぐ
・筋緊張のコントロール:亢進(固縮、ジスキネジア)→リラクゼーション、柔軟性向上
低下(廃用性)→筋トレ、姿勢保持練習
・筋トレ:最大運動範囲まで動かす、持続的な収縮促す、日内変動考慮した漸増負荷
・筋力低下の特徴:トルク発揮の定常性の低下(一定した力発揮が困難)
主動作筋のトルク生産速度の低下、拮抗筋の過活動
・有酸素運動:持久力、運動機能、認知機能、気分低下に効果
・外的Cueの利用:視覚、聴覚、体勢感覚刺激
外発性随意運動は基底核を介さず、小脳を経由。
すくみ足が減弱。
・ダンス、太極拳
・認知運動戦略:細分化、意識する部分を明確化、分離運動誘発
・最新の取り組み:二重課題練習、Virtual Reality、在宅テクノロジー
脊髄小脳変性症・多系統萎縮症
小脳の基礎知識
・動作の調整を行う
・協調運動(大脳小脳):動作に際して、運動に関与する筋、筋群が協同的に正しい順序で収縮し、効果的に起こる運動
①タイミング:時間的配列
②スペーシング:筋の選択
③グレーディング:筋活動の程度
・姿勢制御、歩行制御(脊髄小脳、前庭小脳)
・教師あり学習(大脳小脳):長期抑圧(LTD)
脊髄小脳変性症・多系統萎縮症の基礎知識
・脊髄小脳変性症(SCD):小脳の萎縮を主体とする進行性の神経変性疾患の総称
・大別:純小脳型(比較的進行緩徐、予後良好)
多系統障害型(進行早い、予後不良)
・遺伝性の方が孤発性より予後良好
・発症年齢は病型によりさまざま(50-60歳多い)
・マシャド・ジョセフ病(MJD):多系統障害型、緩徐進行性、錐体外路徴候と末梢神経症状、認知機能保つ
・SCA6、SCA31:純小脳型、予後良好、緩徐進行性、前庭系の症状、認知機能保つ
・多系統萎縮症(MSA):孤発性、多系統障害型、予後不良(9年)
・症状:
①運動症状:運動失調(ロンベルク徴候)、眼振、断綴性言語、企図振戦
②認知機能障害、精神症状:前頭葉障害、言語機能障害、性格変化
③自律神経症状:起立性低血圧、発汗低下
④感覚障害
⑤睡眠障害
・協調運動障害(運動失調):運動麻痺がないにもかかわらず、運動の時間的・空間的な秩序や配列が乱れた状態
・運動失調の種類:
(状態別)
①Static ataxia→安静時 ②Kinetic ataxia→随意運動中 ③Locomotive ataxia→歩行時
(病巣別)
①脊髄性失調:深部感覚障害
②迷路性失調:眼振
③小脳性失調:病巣と同側、千鳥足
④大脳性失調:病巣と対側
・運動失調の要素:
①測定障害
②企図振戦:目標に近づくにつれて著明
③運動分解
④反跳現象:急な停止ができない
⑤反復拮抗運動不能、変換運動障害:交互に素早く円滑にできない
⑥共同運動不能:規則性が損なわれた状態
・バランス障害:ワイドベース、ロンベルグ徴候
・歩行障害:酩酊歩行
・構音障害:断綴性言語、爆発性言語
・自律神経障害:起立性低血圧、便秘
・呼吸障害:睡眠時無呼吸症候群
・嚥下障害:反射の減弱
重症度評価と治療戦略
・失調症→mRS判定基準
・症状の進行→SCD
・医師による治療:投薬治療、脳刺激療法、随伴症状の治療
理学療法評価
・総合評価:SARA(Scale for the Assessment and Rating of Ataxia)
UMSARS
・失調症状:種々の協調性検査
動作による体幹失調の評価
姿勢バランス・歩行の検査→Mann試験、TUG
・運動失調以外の症状
①筋緊張/腱反射:純小脳型で低下
②体幹機能検査:FACT
③眼球運動障害:衝動性眼球運動、滑動性眼球運動、眼振
④自律神経障害:起立性低血圧検査(シェロング試験)
⑤呼吸障害:胸郭拡張差、スパイロメトリー→拘束性換気障害
⑥嚥下障害:健康体の可動範囲、頭頚部の筋の評価
⑦転倒
・役割:機能の維持・改善、生命予後
・Frenkel体操:動作の反復、視覚による代償、動作の段階的な進行
・PNF:スローリバーサル、クイックリバーサル、リズミックスタビリゼーション
・動作の反復と促通:動作パターンを覚えなおす、積極的に感覚は代償する
・持続的な筋発揮:異なる筋同士の協調性を高める
・動作の自由度制限:安定化
・動作練習・筋力強化練習:過用・誤用症候群に注意→低負荷・反復
・装具療法:杖やピックアップ✖、車椅子(移動補助具)
ヒッププロテクター、保護帽、リュックサック(転倒時の備え)
・生活環境整備
脊髄損傷
基礎知識
・外傷等により脊髄が損傷し、損傷レベル以下の神経脱落症状を呈する
・原因:外傷による脱臼骨折や破裂骨折、彼による脊椎変形
・分類:
①完全損傷:損傷部位化の機能が完全に麻痺
②不全損傷:仙髄機能が温存、損傷部に依存した症状
a.中心性脊髄損傷:最多、上肢の運動麻痺強い、運動覚・位置覚保つ
b.前部脊髄損傷:触覚・振動覚・位置覚保つ
c.ブラウンセカール(脊髄半側損傷)
d.後部脊髄損傷:運動機能保つ
・表記:機能的レベル→機能が残存している最下位の髄節
損傷レベル→損傷髄節レベル
症状と合併症
・脊髄ショック:一時的な脊髄機能不全、弛緩性麻痺、膀胱直腸障害
・呼吸障害:死因の39%、機能残存C3-4→人工呼吸器必要
・自律神経障害:Th5以上の損傷で迷走神経優位になる
Th1-4→循環障害(起立性低血圧)
Th5→体温調節障害(うつ熱)
Th6-12,S2-4→消化器障害(腹膜炎、麻痺性イレウス)
Th6→自律神経過緊張反射
排尿障害
・合併症:
①褥瘡:知覚麻痺、圧迫、予防が重要
DESIGN分類
②拘縮:C4→肩甲骨拳上
C5→肩甲骨拳上、肩外転、肘屈曲、前腕回外
C6→肩外転・外旋、肘屈曲、前腕回外、手背屈、手指屈曲
C7→手指伸展
下肢→股関節屈曲・外旋、膝関節屈曲、内反尖足
③異所性骨化:受傷後1~4か月後発症
股・膝・肘・肩関節に好発
愛護的なROM-ex
評価
・損傷の程度および高位を判定し、機能的・社会的予後を予測する
・損傷高位で可能な動作パターンと実際の動作との相違を確認する
・損傷高位の判定には種々の検査が必要
・Frankel分類:
・ASIA Impairment Scale(基準・予後予測):運動機能、感覚機能、神経損傷高位、機能障害スケール、部分的残像領域(ZPP)
A:S4-5の完全消失→脊髄ショック回復後なら、ほぼ残存レベル
B:運動完全麻痺、感覚は残存→早期かつ痛覚残存なら、CDに移行可能性あり
C:key muscleの半分以上がMMT3未満→早期ならD移行、立位歩行可能性あり
D:key muscleの半分以上がMMT3以上→立位歩行の可能性あり
E:運動・感覚ともに正常→正常に回復
・ASIA Motor Score:廃用や疼痛考慮しない、拘縮はNT、C5から尾側方向に実施
・ASIA Sensory Score:C2から尾側方向に実施、触覚・痛覚
・残存機能の評価:Zancolli
・ADL評価:脊髄障害自立度評価法(SCIMⅢ)
事故報告式脊髄自立度評価法(jSCIM-SR)
・筋緊張、深部腱反射、病的反射
・損傷高位とADL
・動作分析
・残存高位と筋:
C5上腕二頭、C6長短橈側手根伸筋、C7上腕三頭筋、C8手指屈筋
L2股関節屈筋群、L3大腿四頭筋、L4前脛骨筋、L5足趾伸筋、S1腓腹筋
・Beevor's sign:息吸うと臍が挙上
・Bridge muscle:僧帽筋、広背筋
(急性期)
・全身管理と早期離床:拘縮
呼吸理学療法
起立性低血圧
褥瘡
・廃用症候群の予防:筋力の維持と強化(低負荷・高頻度・長時間)
(回復期)
・機能障害に対するアプローチ:ROM-ex
筋力強化
・基本動作の獲得:ADL動作や移乗動作に重要な筋群
座位バランス(体幹・下肢の柔軟性の影響大)
寝返り(C4は全介助)
起き上がり
プッシュアップ動作(C7残存→上腕三頭筋で肘伸展保持)
(C6残存→肩甲骨下制・内転、鉛直方向へ)
移乗動作
車椅子操作
立位(C-postureあり)
ジャックナイフ練習→骨盤の位置調整
立ち上がり
歩行
転倒練習